Анализ на инсулин и HOMA-IR: что показывают, как рассчитать инсулинорезистентность

Глюкоза натощак в норме, но самочувствие подводит: лишний вес не уходит, после еды накатывает усталость, а давление медленно ползёт вверх. В таких ситуациях обычный анализ крови на сахар даёт ложное ощущение спокойствия. Проблема в том, что инсулинорезистентность, то есть снижение чувствительности клеток к инсулину, может годами существовать при совершенно нормальной глюкозе. Именно поэтому превентивная медицина всё активнее включает анализ инсулин натощак и расчёт индекса HOMA-IR в базовые чекапы.

В этой статье Вы найдёте: как работает инсулин и зачем сдавать его вместе с глюкозой; как рассчитывается HOMA-IR и что означает конкретный результат; какие лабораторные референсы актуальны в России и чем они отличаются от оптимальных значений по когортным данным; при каких состояниях инсулинорезистентность особенно опасна; и что реально работает для снижения инсулина с точки зрения доказательной медицины.

Что показывает анализ на инсулин и зачем его сдавать вместе с глюкозой

Инсулин вырабатывается бета-клетками поджелудочной железы и обеспечивает поступление глюкозы внутрь клеток. Основная нагрузка приходится на скелетные мышцы: около 80% инсулин-опосредованного захвата глюкозы приходится именно на них [reference:webpage58]. Когда чувствительность клеток к инсулину снижается, поджелудочная железа компенсирует это увеличением секреции. Глюкоза при этом остаётся в норме, зато инсулин в крови уже выше оптимального уровня. Это и есть начало инсулинорезистентности.

Почему нормальная глюкоза не гарантирует отсутствие проблем

Анализ инсулин натощак позволяет увидеть то, что анализ на глюкозу просто пропускает. В 24-летнем проспективном исследовании 515 нормогликемических взрослых базальная гиперинсулинемия оказалась сильнейшим независимым предиктором прогрессирования в дисгликемию: отношение шансов составило 1,79 (95% ДИ 1,12–2,88) [reference:webpage36]. Гиперинсулинемия при нормальной глюкозе фиксировалась за 10–24 года до клинического диагноза сахарного диабета 2 типа [reference:webpage36][reference:webpage42][reference:webpage40]. Kraft ещё в 1975 году назвал инсулиновый тест «наиболее ранним биомаркером для диагностики СД 2 типа» [reference:webpage38].

Это означает, что к моменту появления первых отклонений в глюкозе или HbA1c годами могла существовать компенсаторная гиперинсулинемия, оказывающая повреждающее действие на сосуды и органы. Инсулинорезистентность предшествует повышению HbA1c, подробнее об этой хронологии читайте в нашей статье о глюкозе и гликированном гемоглобине [статья 10].

С-пептид анализ как дополнение к инсулину

Вместе с каждой молекулой инсулина бета-клетка секретирует одну молекулу С-пептида, они образуются из общего предшественника, проинсулина, в соотношении 1:1 [reference:webpage3]. Принципиальное отличие С-пептида от инсулина состоит в том, что он практически не подвергается печёночному клирингу: при первом прохождении через печень разрушается 40–60% инсулина, тогда как С-пептид выводится исключительно почками [reference:webpage3][reference:webpage7]. Период полувыведения С-пептида составляет около 30 минут против 4–10 минут у инсулина [reference:webpage3][reference:webpage7].

Именно поэтому С-пептид анализ точнее отражает реальную секрецию бета-клеток: его уровень в периферической крови не искажается переменчивым печёночным метаболизмом. Референсный диапазон натощак, 0,78–1,89 нг/мл [reference:webpage32]. Анализ доступен в Гемотесте [reference:webpage17].

Какие методы оценки инсулинорезистентности существуют

Помимо прямого измерения инсулина и С-пептида, разработан ряд расчётных индексов. В клинической практике наиболее востребован HOMA-IR: для его расчёта достаточно двух показателей натощак. Как проверить инсулинорезистентность в условиях обычной лаборатории и что означает каждый метод, наглядно показывает таблица ниже.

HOMA-IR: формула, как считать, что значит результат

Индекс HOMA-IR разработан Matthews et al. в 1985 году и опубликован в журнале Diabetologia (28(7):412–9, PMID: 3899825) [reference:webpage1][reference:webpage5]. Авторы показали, что два обычных анализа натощак, инсулин и глюкоза, достаточно для надёжной оценки инсулинорезистентности без инвазивных процедур. Корреляция расчётного индекса с гиперинсулинемическим эугликемическим клэмпом (прямым золотым стандартом) составила Rs = 0,88, p < 0,0001 [reference:webpage1]. Такой уровень валидации делает HOMA-IR одним из наиболее проверенных суррогатных инструментов, доступных в обычной лаборатории.

Формула выглядит так:

HOMA-IR = (инсулин натощак [мкЕд/мл] × глюкоза натощак [ммоль/л]) / 22,5

Чем выше итоговое значение, тем сильнее выражена инсулинорезистентность. Оба параметра берутся строго натощак, после 8–14 часов голодания [reference:webpage17].

Как рассчитать HOMA-IR самостоятельно

Допустим, анализ показал: инсулин 12 мкЕд/мл, глюкоза 5,5 ммоль/л. Подставляем в формулу:

HOMA-IR = (12 × 5,5) / 22,5 = 2,93

Результат выше порога 2,7, принятого большинством гайдлайнов, соответствует зоне инсулинорезистентности [reference:webpage1][reference:webpage34]. Как проверить инсулинорезистентность по этому значению, смотрите зоны интерпретации ниже.

Зоны интерпретации HOMA-IR:

• Оптимум: ≤ 1,0–2,0. Когортные данные и ряд экспертных источников (EGIR, Levels.com) рассматривают этот диапазон как признак хорошей инсулиночувствительности [reference:webpage22][reference:webpage34].
• Пограничная зона: 2,0–2,5. Европейская группа по изучению инсулинорезистентности (EGIR, Balkau & Charles, 1999) устанавливает порог ≥ 2,0 как начало инсулинорезистентности [reference:webpage34].
• Инсулинорезистентность: ≥ 2,5–2,7. Порог из оригинальной статьи Matthews et al. и большинства клинических рекомендаций [reference:webpage1][reference:webpage34].
• Высокий риск: ≥ 3,63. По данным PMC6571793, этот уровень разграничивает лиц без диабета и пациентов с уже установленным диагнозом [reference:webpage23].

HOMA-β: резерв бета-клеток

Параллельно с HOMA-IR из тех же двух анализов рассчитывается индекс функции бета-клеток:

HOMA-β = (20 × инсулин натощак) / (глюкоза натощак − 3,5)

Снижение HOMA-β на фоне уже высокого HOMA-IR указывает на истощение компенсаторного резерва поджелудочной железы: она больше не справляется с нарастающей резистентностью клеток [reference:webpage5].

Ограничения метода

HOMA-IR не применяется, если уровень глюкозы натощак достиг ≥ 7 ммоль/л, а также при экзогенной инсулинотерапии [reference:webpage34]. Коэффициент вариации метода составляет около 31%, поэтому стандартизация забора принципиальна: кровь сдаётся строго утром натощак [reference:webpage1]. Кроме того, разные иммунохимические методы анализа на инсулин могут смещать пороговые значения вдвое, что делает сравнение результатов из разных лабораторий некорректным [reference:webpage34].

Хронический стресс активирует выброс кортизола, который напрямую снижает чувствительность клеток к инсулину и может повышать HOMA-IR, подробнее в нашей статье о кортизоле и стрессе [статья 9].

Нормы инсулина и HOMA-IR: лабораторные референсы и оптимум

Получив результат анализа, первое, что Вы видите на бланке,, это лабораторный референсный диапазон. Но между «не патологическим» порогом и действительно оптимальным уровнем нередко оказывается значительная дистанция. Разобраться в этом различии важно, чтобы не упустить раннюю стадию инсулинорезистентности.

Инсулин натощак норма: что пишут российские лаборатории

Три крупнейших российских лаборатории используют разные диапазоны. Инвитро указывает референс 2,7–10,4 мкЕд/мл, Гемотест и Helix, 2,6–24,9 мкЕд/мл [reference:webpage39][reference:webpage14][reference:webpage41][reference:webpage43]. Разница существенная: при одном и том же результате, скажем, 18 мкЕд/мл, Инвитро пометит его как выходящий за верхнюю границу, а Гемотест, как «норму».

Международные когортные данные дают более узкий ориентир. Крупное лабораторное исследование 2024 года (PMC11554367) на репрезентативной выборке предложило 95% референсный интервал: для общей популяции 2,52–13,14 мкЕд/мл; для мужчин 2,43–11,89 мкЕд/мл; для женщин 2,54–13,30 мкЕд/мл [reference:webpage18]. Это заметно уже широкого диапазона Гемотеста.

Широкий верхний порог Гемотеста (24,9 мкЕд/мл) фактически отражает «не патологическое», но не оптимальное значение. Ряд специалистов в области метаболического здоровья ориентируется на более строгие целевые значения: менее 8–10 мкЕд/мл [reference:webpage22]. Косвенным подтверждением этого служат данные корейской когорты: уровень инсулина выше 10,57 мкЕд/мл оказался ассоциирован с повышенным риском метаболического синдрома [reference:webpage22]. Повышенный инсулин при формально «нормальной» глюкозе, сигнал для более детального обследования, а не повод успокоиться.

HOMA-IR норма и зоны риска

Для HOMA-IR картина аналогичная. Оптимальная зона, по когортным и экспертным данным, соответствует значениям ≤ 1,0–2,0. Пограничной считается зона 2,0–2,5: EGIR использует порог ≥ 2,0 ещё с 1999 года (Balkau & Charles) [reference:webpage34]. Большинство клинических гайдлайнов фиксируют инсулинорезистентность при значении ≥ 2,5–2,7 (Matthews et al., 1985, PMID 3899825) [reference:webpage1][reference:webpage34]. Порог ≥ 3,63 разграничивает лиц без диабета и пациентов с уже установленным диагнозом по данным PMC6571793 (2019) [reference:webpage23].

Важная оговорка: распределение HOMA-IR может различаться вдвое в зависимости от метода, которым лаборатория измеряет инсулин [reference:webpage34]. Это ещё один аргумент в пользу того, чтобы отслеживать динамику в одной и той же лаборатории, а не сравнивать результаты из разных мест.

С-пептид натощак

Референсный диапазон С-пептида для образцов, взятых строго натощак, составляет 0,78–1,89 нг/мл [reference:webpage32]. Значение выше 2 нг/мл может указывать на гиперсекрецию инсулина бета-клетками; снижение ниже 0,6 нг/мл связано с риском инсулинодефицита [reference:webpage32][reference:webpage24].

Этнические различия

Единого универсального порога не существует. Восточные азиаты обладают наибольшей инсулиночувствительностью (SI = 11,9 × 10⁻⁴ мин⁻¹/пмоль/л), однако секретируют наименьшее количество инсулина в ответ на глюкозу [reference:webpage21][reference:webpage25]. Это делает их уязвимыми к диабету даже при относительно низком ИМТ и более низких значениях HOMA-IR, чем у европейцев. Для арабской популяции исследователи предложили порог HOMA-IR 1,62 вместо стандартных 2,5 [reference:webpage31]. Порог TG/HDL ratio как суррогатного маркера инсулинорезистентности тоже варьирует: для не-испаноязычных чернокожих он составляет 2,0, для белых и мексикано-американцев, 3,0 [reference:webpage10].

Инсулинорезистентность, как правило, нарастает задолго до того, как HbA1c выходит за пределы нормы. Подробнее о хронологии этих изменений читайте в нашей статье о глюкозе и гликированном гемоглобине [статья 10].

Таблица 2. Зоны оптимума и риска для ключевых показателей

Симптомы и причины инсулинорезистентности: ожирение, СПКЯ, NAFLD

Под фразой «симптомы инсулинорезистентности» в превентивной медицине понимают набор косвенных признаков. Это абдоминальное ожирение, тёмные пятна на коже шеи и подмышек (acanthosis nigricans), сонливость после еды, тяга к сладкому.

Инсулинорезистентность редко даёт о себе знать одним ярким симптомом. Чаще это набор неспецифичных сигналов, каждый из которых по отдельности кажется несущественным.

Как проявляется инсулинорезистентность

Типичная картина симптомов инсулинорезистентности включает: абдоминальное ожирение (жир откладывается преимущественно в области живота), усталость и тяжесть после углеводной еды, постоянную тягу к сладкому и быстрым углеводам, дислипидемию с высокими триглицеридами и низким HDL, повышенное артериальное давление. Иногда на коже в складках и местах трения появляется акантоз нигриканс, потемнение и огрубение, которое отражает хроническую гиперинсулинемию на уровне тканей [reference:webpage58].

Ключевую роль в поддержании этого состояния играет висцеральный жир. Это не пассивный депо, а активная эндокринная ткань: она секретирует пониженное количество адипонектина (инсулин-сенсибилизирующего адипокина) и повышенные уровни TNF-α и IL-6, что усугубляет системную резистентность к инсулину по всему организму [reference:webpage55][reference:webpage58]. Системное воспаление, в том числе отражаемое через hsCRP, тесно коррелирует с инсулинорезистентностью, подробнее об этой связи читайте в нашей статье об hsCRP [статья 8].

СПКЯ: инсулинорезистентность без ожирения

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ), одно из состояний, при которых инсулинорезистентность развивается независимо от избыточного веса. ИР присутствует у 50–80% женщин с СПКЯ, в том числе у тех, чей ИМТ остаётся в норме [reference:webpage52][reference:webpage58]. Механизм носит «селективный» характер: чувствительность к инсулину снижена в скелетных мышцах, печени и жировой ткани, тогда как яичники сохраняют чувствительность. Гиперинсулинемия напрямую стимулирует выработку андрогенов яичниками и подавляет SHBG, что усиливает гиперандрогению [reference:webpage58].

Метаболические последствия существенны: риск развития сахарного диабета 2 типа при СПКЯ составляет HR 1,47 (95% ДИ 1,11–1,95), а сердечно-сосудистых заболеваний, HR 1,76 (95% ДИ 1,35–2,30) [reference:webpage44]. Около 50% женщин с СПКЯ развивают диабет до 40 лет [reference:webpage58]. Дефицит адипонектина при этом синдроме коррелирует с атерогенным липидным профилем: повышенными триглицеридами и мелкими плотными ЛПНП [reference:webpage55].

NAFLD/MASLD: печень как мишень гиперинсулинемии

При инсулинорезистентности усиливается липолиз в жировой ткани, свободные жирные кислоты в избытке поступают в печень. Одновременно гиперинсулинемия активирует транскрипционный фактор SREBP-1c, запускающий de novo липогенез прямо в гепатоцитах [reference:webpage58]. Результат, накопление жира в печени, или метаболически ассоциированная стеатотическая болезнь печени (MASLD).

Метаанализ 19 исследований с суммарной выборкой около 300 000 участников показал: MASLD повышает риск развития СД2 в 2,2 раза, а при тяжёлом фиброзе, в 4,74 раза [reference:webpage48]. Онкологические риски тоже значительны: суммарный риск злокачественных новообразований выше в 1,9 раза, рак печени, в 2,8 раза, эндометрия, в 2,3 раза, поджелудочной железы, в 2,0 раза, колоректальный, в 1,8 раза [reference:webpage48].

Сердечно-сосудистый, онкологический и когнитивный риск

Инсулинорезистентность оказывается более сильным предиктором сердечно-сосудистых заболеваний, чем повышенный LDL-C [reference:webpage50]. Hazard ratio для болезней сердца при метаболическом синдроме составляет 6,09 у лиц моложе 55 лет и 2,82 у лиц старше 65 лет [reference:webpage50]. HOMA-IR положительно коррелирует с атеросклеротическим плазменным индексом (r = 0,294) [reference:webpage58]. Дислипидемия при инсулинорезистентности, не случайный спутник, а закономерное следствие; подробнее об этом в нашей статье о липидном профиле [статья 7].

ИР ассоциирована с повышенным риском рака молочной железы, колоректального, эндометрия, поджелудочной железы и печени [reference:webpage50]. Растут и данные о когнитивном измерении проблемы. Нарушение инсулиновой сигнализации в мозге (brain insulin resistance, BIR) рассматривается как ключевой патогенетический механизм болезни Альцгеймера: именно BIR препятствует деградации бета-амилоида и нарушает транспорт тау-белка, приводя к формированию нейрофибриллярных клубков (PMID: 39762668) [reference:webpage57][reference:webpage54]. Это и есть концепция «диабета 3 типа», нейроэндокринного расстройства, корни которого уходят в метаболическую дисфункцию задолго до когнитивных симптомов.

Таблица 3. Суррогатные маркеры инсулинорезистентности

Что делать при инсулинорезистентности: образ жизни, питание, нагрузка, препараты

Хорошая новость состоит в том, что инсулинорезистентность на ранних стадиях хорошо поддаётся коррекции без медикаментов. Понять, как снизить инсулин, значит разобраться в нескольких взаимодействующих факторах: питании, движении, сне и, при необходимости, фармакологической поддержке.

Питание

Снижение потребления рафинированных углеводов остаётся наиболее эффективным единственным диетическим инструментом по данным клинических испытаний [reference:webpage50]. Замена кукурузного сиропа с высоким содержанием фруктозы на крахмалистые углеводы при равной калорийности рациона улучшала инсулинорезистентность, артериальное давление, вес, воспалительные маркеры и LDL уже за две недели [reference:webpage50].

Интервальное питание (time-restricted eating, TRE) в сочетании с умеренным ограничением калорий тоже показывает результаты. По имеющимся данным, снижение инсулинорезистентности при TRE определяется в первую очередь сопутствующим дефицитом калорий, а не самим по себе временным окном приёма пищи: эффект выражен, когда TRE сочетается с ограничением калорий, и минимален без него.

Стоит отдельно оговорить распространённое заблуждение: кетогенная диета не «излечивает диабет за 30 дней». Любой диетический подход работает в комплексе с другими изменениями образа жизни и под наблюдением врача.

Физическая нагрузка

Скелетные мышцы обеспечивают около 80% инсулин-опосредованного захвата глюкозы [reference:webpage58]. Силовые тренировки увеличивают мышечную массу и повышают экспрессию транспортёра GLUT4, что напрямую улучшает инсулин-зависимый захват глюкозы [reference:webpage50]. Аэробная нагрузка зоны 2 (60–70% максимальной ЧСС) по эффективности сопоставима с высокоинтенсивными протоколами или превосходит их у лиц с инсулинорезистентностью; гайдлайны рекомендуют не менее 150 минут умеренной нагрузки в неделю [reference:webpage50]. Комбинация аэробных и силовых тренировок даёт синергетический эффект на чувствительность к инсулину [reference:webpage50].

Сон и стресс

Качество сна напрямую влияет на инсулиночувствительность. Пять ночей ограничения сна снижали чувствительность к инсулину на 25%, повышали уровень кортизола на 21% и концентрацию свободных жирных кислот на 62% [reference:webpage50]. Фрагментированный сон, даже при достаточной общей продолжительности, ухудшал инсулиночувствительность на 25% с одновременным повышением кортизола и норадреналина [reference:webpage50]. О том, как хронический стресс через кортизол формирует метаболическую дисфункцию, подробнее читайте в нашей статье о стрессе и надпочечниках [статья 9].

Магний

Магний участвует в более чем 300 ферментативных реакциях, многие из которых связаны с метаболизмом глюкозы. Систематический обзор (Morais et al., Nutrition, 2017) показал: повышение потребления пищевого магния на 50 мг в день снижало HOMA-IR на 4,35% и глюкозу натощак на 3,05% [reference:webpage53]. Метаанализ 25 рандомизированных контролируемых исследований (PMC8619199, 2021) подтвердил значимое снижение HOMA-IR при приёме добавок магния у пациентов с диабетом и высоким риском: SMD = −0,234, p = 0,028 [reference:webpage59]. Механизм связан с повышением экспрессии GLUT4, снижением системного воспаления и поддержкой Mg-АТФ-зависимых ферментативных реакций. О роли магния для метаболического здоровья подробнее в нашей статье о минералах [статья 6].

Фармакология

Метформин остаётся первой линией терапии при преддиабете и сахарном диабете 2 типа согласно рекомендациям ADA (2024) и AACE (2023) [reference:webpage45][reference:webpage49]. В исследовании DPP метформин снизил частоту развития диабета на 31% по сравнению с плацебо (7,8 против 11,0 случаев на 100 человеко-лет); модификация образа жизни снизила её на 58% [reference:webpage50]. Препарат обеспечивает снижение HbA1c на 1–2% и скромную потерю веса в 1–3 кг [reference:webpage50].

GLP-1 агонисты снижают HbA1c на 1,5–2,0% и вес на 5–10%; при наличии атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний или высоком кардиоваскулярном риске они рекомендованы в качестве первой линии независимо от метформина [reference:webpage49]. SGLT2-ингибиторы обеспечивают снижение HbA1c на 0,5–1,0%, потерю веса 2–4 кг и доказанную кардио- и нефропротекцию; при сердечной недостаточности и хронической болезни почек они приоритетны [reference:webpage49][reference:webpage50]. Все фармакологические решения обсуждаются с эндокринологом или диабетологом, без самоназначения.

Берберин заслуживает отдельного разговора, но без преувеличений. В ряде РКИ он показал эффект, сопоставимый с метформином по снижению глюкозы и HbA1c: в одном исследовании (36 пациентов с впервые выявленным СД2, 3 месяца) HbA1c снизился с 9,5% до 7,5% [reference:webpage47]. Метаанализ 2021 года не выявил превосходства берберина над метформином по глюкозоснижающему эффекту [reference:webpage47]. Берберин может рассматриваться как обоснованная альтернатива при непереносимости метформина или необходимости улучшить липидный профиль. Однако несколько позитивных РКИ, не основание считать его заменой метформина: доказательная база метформина несопоставимо шире. Возможны лекарственные взаимодействия, поэтому вопрос применения берберина обсуждается с врачом [reference:webpage47][reference:webpage50].

Чем чекап Leniti может быть полезен

Понять, есть ли у Вас инсулинорезистентность, невозможно по самочувствию или внешнему виду. Нужны конкретные цифры: инсулин натощак, глюкоза, расчётный HOMA-IR и, в идеале, С-пептид. Именно этот набор входит в чекап Leniti наряду с более чем 80 другими показателями.

Чекап охватывает полную картину метаболического здоровья: инсулин и HOMA-IR для оценки инсулинорезистентности, С-пептид для оценки функции бета-клеток, липидограмму с возможностью самостоятельно рассчитать TG/HDL ratio (подробнее о липидном профиле читайте в [статье 7]), hsCRP как маркер системного воспаления, тесно связанного с инсулинорезистентностью [статья 8], магний, дефицит которого ухудшает чувствительность к инсулину [статья 6], а также глюкозу и HbA1c, которые при уже существующей гиперинсулинемии могут ещё оставаться в норме [статья 10].

Забор крови проходит натощак на дому: специалист приедет утром, до того как Вы позавтракаете. Это удобно и важно с точки зрения точности: стресс дороги, очередь в лаборатории и даже лёгкий перекус способны исказить уровень инсулина и сместить значение HOMA-IR.

После получения результатов врач Leniti проводит персональную расшифровку: не просто сверяет цифры с референсными диапазонами, а интерпретирует показатели в контексте Вашего профиля, образа жизни и жалоб. Если что-то требует внимания, Вы получите чёткий вектор дальнейших действий, будь то изменение питания, подбор физической нагрузки или направление к эндокринологу.

Чекап Leniti подходит тем, кто хочет разобраться в своём метаболическом здоровье до того, как появятся симптомы, и получить данные, достаточные для принятия обоснованных решений.

Источники

1. Matthews DR, Hosker JP, Rudenski AS, et al. Homeostasis model assessment: insulin resistance and beta-cell function from fasting plasma glucose and insulin concentrations in man. Diabetologia. 1985;28(7):412–9. PMID: 3899825. DOI: 10.1007/BF00280883

2. Yuan Y, et al. Reference intervals for fasting serum insulin in adults. PMC11554367. 2024.

3. Dankner R, Chetrit A, Shanik MH, Raz I, Roth J. Basal state hyperinsulinemia in healthy normoglycemic adults heralds dysglycemia after more than two decades of follow up. Diabetes Metab Res Rev. 2012;28(7):618–624. PMID: 22865584. DOI: 10.1002/dmrr.2322; Shanik MH, et al. Insulin resistance and hyperinsulinemia: is hyperinsulinemia the cart or the horse? Diabetes Care. DOI: 10.2337/dc09-0153. [24-летнее проспективное исследование 515 взрослых, OR = 1,79.]

4. Veronese N, et al. Magnesium and health outcomes: a systematic review and meta-analysis of 25 RCTs. PMC8619199. 2021. [SMD = −0,234 для HOMA-IR, p = 0,028.]

5. Fang X, et al. Dietary magnesium intake and risk of cardiovascular disease, type 2 diabetes, and all-cause mortality: a dose-response meta-analysis of prospective cohort studies. BMC Medicine. 2016. DOI: 10.1186/s12916-016-0742-z

6. [Brain insulin resistance as key mechanism of Alzheimer's disease.] PMID: 39762668.

7. Knowler WC, et al. (Diabetes Prevention Program Research Group). Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med. 2002;346:393–403. PMID: 11832527.

8. Li Y, et al. Triglyceride-glucose index as a biomarker of insulin resistance. PMC5760971. 2018. [AUC = 0,889, порог ≥ 4,49.]

9. Mantovani A, et al. NAFLD/MASLD and risk of type 2 diabetes: meta-analysis of 19 studies, ~300 000 participants. 2023.

10. Louwers YV, Laven JSE. Characteristics of polycystic ovary syndrome throughout life. Reprod Biomed Online. 2020. [СПКЯ: риск СД2 HR 1,47; риск ССЗ HR 1,76.]

11. Matsuda M, DeFronzo RA. Insulin sensitivity indices obtained from oral glucose tolerance testing: comparison with the euglycemic insulin clamp. Diabetes Care. 1999;22(9):1462–1470. PMID: 10480510. DOI: 10.2337/diacare.22.9.1462

References